港大揭示促使卵巢癌生長分子機制 有助擊敗癌症病變

卵巢癌是香港女性中第六大最常見的癌症。最新數據顯示，於2017年被診斷出的卵巢癌病例有651宗，同年有219例死亡；而導致卵巢癌發生的成因和分子事件，尚未清晰。最近，港大醫學院生物醫學學院助理教授張慧婷博士，及其團隊進行一項研究揭示，一種名為p85β的蛋白質所觸發的信號通路，可以促使卵巢癌細胞生長和發展。

研究團隊發現，p85β通常會透過例如異常的基因擴增，在卵巢癌細胞中出現過度表達。p85β表達水平高的卵巢癌患者，其存活率亦相對較低，顯示p85β在該疾病中的臨床意義。研究發現，p85β可以促使卵巢癌細胞的生長和轉移，解釋了癌細胞中p85β的高表達和相關的不良預後。

研究團隊進一步了解p85β的表達，如何促使癌化現象發生。選擇性自噬是一種靶向和降解特定蛋白質的細胞過程。通過蛋白質組分析和隨後的驗證，研究團隊發現p85β可以保護一種稱為AXL的細胞表面信號受體蛋白免受選擇性自噬降解。作為細胞信號傳導的引發劑，活化的AXL觸發下游信號傳導通路的刺激，從而促使癌症表型。

張慧婷博士表示，他們知道p85β是PI3K信號網絡中的重要組成部分，但尚不清楚它在癌症中的作用。他們也發現了p85β在引發癌症病變中一個以前未知的功能，並且確認當中驅使卵巢癌發展的一種新信號傳導機制。

這項研究確定了p85β是一種有助促使卵巢腫瘤發生的新型蛋白質。因為癌細胞需要依靠p85β生長，所以透過開發針對p85β的信號傳導的治療，將具有擊敗卵巢癌的潛力。