中大研究：新冠病毒可致急性肾损伤

(星岛日报报道)香港中文大学医学院近日一项研究证实，新冠病毒的核壳蛋白（N蛋白）具致病性，可与转化生长因子-β1（TGF-β1）信号分子Smad3产生相互作用，诱发急性肾损伤；更发现Smad3抑制剂或可成为治疗相关损伤的新方法。研究结果刚在国际期刊《Advanced Science》发表。

医学院指，急性肾损伤常见于病情危重的新冠肺炎患者，其特徵包括血清肌酐水平上升、肾小管坏死及肾脏发炎，其发生率与新冠肺炎病情严重程度，以及患者自身有否潜在疾病息息相关。另有研究指出，急性肾损伤是继急性呼吸衰竭后，在新冠肺炎危重患者中为第二常见的并发症。研究论文共同第一作者、内科及药物治疗学系博士王文标和陈俊哲指，肾脏是新冠患者受影响的主要器官之一，但现时并没有具针对性兼有效的治疗。

团队透过小鼠实验证实新冠病毒N蛋白可诱发急性肾损伤，在缺血情况下尤其严重，即是损伤在一般新冠肺炎病人中并不太严重，但在本身有缺血性和炎症性疾病的患者身上，情况便会恶化。他们又发现，新冠病毒N蛋白通过与Smad3的信号分子相互作用，当转化生长因子-β1（TGF-β1）信号通路中的Smad3被激活，便可启动细胞内死亡通道，导致肾小管上皮细胞死亡。因此团队证明，利用基因敲除技术或药物抑制Smad3，均可防止由Smad3引发的细胞死亡及急性肾损伤，有望成为一种崭新治疗新冠肺炎急性肾损伤的方法。

领导研究的内科及药物治疗学系卓敏生物医学研究教授蓝辉耀指，研究团队早前已发现TGF-β/Smad3信号传导是导致组织纤维化的关键途径。根据最新结果，新冠病毒N蛋白可以与Smad3产生相互作用，导致新冠肺炎危重患者急性肾损伤，甚至有机会演变成器官纤维化，如肺纤维化。靶向Smad3不仅能够抑制急性肾损伤，更可成为新冠肺炎相关器官纤维化的新治疗策略，为降低新冠肺炎器官损伤的严重程度带来希望。