科大新发现 助研治疗阿尔兹海默症

2022-08-26 00:00

叶玉如(前排右二)领导的研究团队,发现在阿尔兹海默症发病机制中起关键作用的血液蛋白,有助开发新药及治疗策略。
叶玉如(前排右二)领导的研究团队,发现在阿尔兹海默症发病机制中起关键作用的血液蛋白,有助开发新药及治疗策略。

(星岛日报报道)阿尔兹海默症是不可逆转的疾病,亦没有效治疗方法。科技大学候任校长叶玉如领导的国际研究团队,发现一种在阿尔兹海默症发病机制中起关键作用的血液蛋白,有助设计更简单及安全的创新治疗策略,降低发病风险和改善患者病况。

今次研究获特区政府的创新香港研发平台(InnoHK)计画支持,由身兼神经退行性疾病中心主任叶玉如率领,联同伦敦大学学院、史丹福大学的研究团队,并与本港威尔斯亲王医院、墨尔本大学、伊迪斯可文大学的临牀专家合作进行。
发现血液蛋白新靶点

团队发现,血液中的可溶性ST2(sST2)蛋白在抑制小胶质细胞的Aβ清除起着关键作用,随着年龄增长,血液和大脑中sST2蛋白含量的增加,会扰乱细胞因子白介素33(IL-33)的功效,降低小胶质细胞清除Aβ的能力,导致Aβ累积;降低体内sST2含量有助防护阿尔兹海默症,亦改善相关病理,团队较早前已发现IL-33在大脑中能促进小胶质细胞,对β的清除,从而起着有益的功效。

研究团队同时发现,sST2蛋白水平受遗传因素影响,根据脑部尸检研究,带有rs1921622基因变异者,在罹患阿尔兹海默症时病理特徵较为轻度,即Aβ斑块沉积较少,反映其大脑中的小胶质细胞可以更有效地清除Aβ。新发现揭示降低sST2蛋白水平,可以是治疗AD的方法之一,有助研发创新治疗策略,而调控血液中的蛋白,较针对大脑的治疗策略更为简单及安全。

叶玉如指,今次研究进一步提高对阿尔兹海默症发病机制的理解,并为新药开发提供了重要靶点,下一步将开发针对sST2的临牀干预措施,评估在预防和治疗面的可行性,特别是带有APOE4基因突变、发病风险较高的女性。本报记者

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