科大新研究 有助开拓抗癌药物

(星岛日报报道)癌症是人类健康的头号杀手，不过，科技大学研究团队近日破解了有关平面细胞极性（简称PCP）中，控制核心蛋白传送的分子机制，发现如其中有两种物质的交互作用，可令细胞内蛋白的结合及传送步骤陷入停顿，理论上能有效阻止癌细胞扩散，有助为癌症药物开拓新方向。是次研究结果已于《生物化学杂志》发表。

PCP是一个对人体组织发展及器官运作起著关键作用的生物过程，如机制出错，会导致人体出现神经系统失调、骨骼发育异常或先天性心脏病等，甚至会被癌细胞夺取和利用，促使其生长及扩散。科大理学院生命科学部助理教授郭玉松领导的团队，研究当中机制时，发现一种名为「卷曲受体6」的PCP核心蛋白，会调控PCP的路径，并会与PCP蛋白传送过程中遇到的另一种物质「COPII外壳蛋白聚合体」产生交互作用。

郭玉松发现，产生交互作用的主要是「卷曲受体6」里一个名为「多重硷性基序」的特殊区域，以及COPII外壳蛋白聚合体的关键成分「SAR1A」，阻截两者的互动可令细胞内蛋白的结合及传送步骤陷入停顿，理论上能有效阻止癌细胞扩散。「我们今次的发现，为设计能抑制蛋白运送至细胞表面过程的药物，带来重要启示，通过抑压被癌细胞劫持的PCP机制，可为癌症治疗提供一个崭新的方案。」